Descubren mecanismo del hígado clave contra diabetes y obesidad
Un estudio internacional liderado por investigadores españoles descubrió un receptor celular clave para regular la glucosa en el hígado. El hallazgo científico abre nuevas vías terapéuticas contra la diabetes, la obesidad y el hígado graso.
Científicos identifican un mecanismo clave que permite al hígado adaptarse durante la transición del ayuno a la alimentación
Un equipo internacional de científicos ha identificado un mecanismo biológico crucial que regula cómo el hígado se adapta metabólicamente al pasar del estado de ayuno a la alimentación. El hallazgo, coordinado por el Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud) y el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), tiene un impacto directo en el interés público de la salud, ya que abre las puertas al desarrollo de terapias innovadoras para combatir epidemias globales como la diabetes tipo 2, la obesidad y la enfermedad hepática metabólica.
La investigación desvela que el éxito de esta transición nutricional depende de una molécula llamada succinato y de su interacción con el receptor celular SUCNR1, localizado de forma abundante en el tejido hepático. Al entender el funcionamiento de este interruptor molecular, los especialistas médicos podrán diseñar fármacos que optimicen el control de la glucosa en sangre y devuelvan al organismo la flexibilidad metabólica perdida a causa de los trastornos crónicos.
El peligro de un hígado hiperactivo
Para comprobar el impacto real de este mecanismo, el personal investigador de la división de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y de la Universitat Rovira i Virgili (URV) analizó el comportamiento celular en modelos animales modificados genéticamente que carecían del receptor en sus hepatocitos. Los resultados demostraron que, sin este control biológico, el hígado entra en un estado de hiperactividad nocivo.
Al no recibir la señal molecular adecuada, el órgano produce de forma descontrolada más azúcar de la necesaria durante los periodos en los que el cuerpo no recibe alimentos. Esta anomalía provoca que las células pierdan la capacidad de procesar los nutrientes adecuadamente tras la ingesta, lo que genera una recuperación incompleta de las reservas de energía y eleva los niveles de glucemia en el torrente sanguíneo de manera peligrosa.
Cooperación científica de alto nivel
Los detalles del descubrimiento fueron validados por la comunidad médica internacional tras su publicación en la prestigiosa revista científica Science Advances. El avance es el resultado de un esfuerzo conjunto que involucró al Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS) y la Universidad de Santiago de Compostela.
También sumaron capacidades técnicas el Institut de Recerca Biomèdica Barcelona (IRB Barcelona), la Universitat de Barcelona (UB), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), el Institut de Recerca Sant Pau, el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), la University of Bern y el Bern University Hospital, junto a especialistas en obesidad y patologías hepáticas. El próximo paso de los laboratorios implicados consistirá en ensayar compuestos químicos capaces de estimular este receptor para evaluar su efectividad y seguridad en pacientes humanos.
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